Dikkat kelimesi, birbiriyle ilişkili birçok işlemi içeren tek bir terim fakat yetersiz bir terimdir.  Örneğin dikkati; yöneltilmiş (oriented), sürdürülen (sustained) veya odaklanmış (focused) olarak ayırabiliyoruz, ancak herbir tanımın altındaki nörobiyolojik işlem farklı olmaktadır. Dikkat kaynakları ya dış uyaranlara veya örneğin bellekteki iç uyaranlara tahsis edilir. Daha da ötesi, biz dikkat bozukluklarını tartışırken sıklıkla dikkatin düzenlenmesi (kapalı bir davranış:covert) ile hareketin düzenlenmesini (açık bir davranış) karıştırırız. Hareketi düzenleyen kortikal mekanizmalar dikkati düzenleyen mekanizmalarla sıkı ilişki içindedir. Dikkat işlemlerinin ayrıca; motivasyon, uyaranın çarpıcılığı veya belirginliği (salience), uyanıklık (arousal) ve stres ile yakın ilişkileri vardır. Bu etmenler dikkatin belirli alanlarını artırabilir veya azaltabilirler. BU yazıda dikkat işlemlerinde altta yatan beyin şebekeleri (networks) ve çocuklardaki dikkat bozukluklarındaki ilişkili mekanizmalar gözden geçirilecektir.

            DİKKATTE GÖREVLİ BEYİN SİSTEMLERİ

            Şekil 8.1’de gözlendiği görüldüğü gibi, farklı kortikala bölgeler, dikkat sürecine ayrı katkıları olmaktadır: örneğin inferior temporal korteks (ITC) gibi yüsek düzeyli duyusal korteks; duyusal özelliklerin işlenmesinde ve kırmızı renk gibi özel ayrıntılara odaklaşabilmeyi, posterior paryetal assosiayon korteks (PAC) zaman ve mekanda dikkat yönlendirmeyi sağlayan “dikkat verme” de görevli iken, prefrontal korteks (PFC); dikkatin düzenlenmesinde, ilişkisiz uyaranların ketlenmesi işleminde, dikkatin sürdürülmesi, dikkatin bölünmesi ve idare edilmesinde görev yapar. PFC, PAC ve ITC biribirleriyle aralarında karmaşık bağlantılara sahiptir, aralarında ileri ve geri dönütlerle dikkat işleminde bir bütünlük sağlarlar. Aşağıda dikkati düzenlemede görevli bu bölgelere ilişkin bilgiler verilecektir.

            Duyusal Assosiasyon Korteksleri: Inferior Temporal Korteks

            Gelen bilgiler, paralel birbiriyle ilişkide olan duyusal yolaklarda işlenir. Maymunlardaki elektrofizyolojik çalışmalar ve insanlardaki görüntüleme çalışmaları; dikkat, duyusal işlemleme düzeneğinin ilk evrelerine çok az etkisi vardır, fakat kortikal yolaklar daha yukarılara gittikçe dikkat artan rollere sahip olmaktadır (Desimone 1996, Kastner ve ark. 1998).

            ITC renk gibi (V4 alanı) görsel bilgilerin işlenmesinde özgünleşmiştir. Görsel uyaranın işlenmesi, uyaranın durumuna ve iç durumumuzun yönlendirmelerine bağlı olarak  artırılabilir veya azaltılabilir. ITC nöronların aktivitesi çarpıcı uyaran tarafından zaptedilir     (daha yüksek konstraslı renkler gibi), fakat bu nöronlar uyarana “ilginin kaybı” içinde hazırdırlar-örneğin aynı görsel uyarana tekrarlayan  maruziyet sonucu azalmış nöronal yanıt oluşmaya başlar ki buna tekrar supresyonu (repetition suppression) denir. Buna sınıf ortamında tekrarlardan sıkılma örnek verilebilir. Görsel uyaranların işlenmesi, aynı görsel alandaki yakın bir uyaranla yarışma ile de azalabilir. Bu iki uyaranın biribiri üzerine supresif (baskılayıcı) etkileri ITC nöronların intrinsik özellikleri ile yapılır. (Tersi olarak bu baskılama PFC’den gelen dış projeksiyonlarla da yapılır ki; ilişkisiz uyaranlara kapı görevi yaparak baskılanmasını sağlar). PFC ve PAC’dan gelen “yukarıdan-aşağıya” (top-down) girdiler ITC’de uyaranın işlenmesini de artırabilir. Örneğin dikkatin bir mekana yönlendirilmesi, birçok uyaran rasında supresif etkileşimlerle azalır. Yanıtlar da öğrenilmiş ilişkiler yoluyla artırılır. Örneğin, bir renge dikkati vermede (misalen kırmızıya karşı yeşil) sinyaller, V4 hücrelerindeki ateşlemeyi artırarak ödüllendirirken, ilişkisiz renkler ateşlemeyi azaltır. ITC nöronları, eğer çeldiriciler yoksa, kısa ertelemelerle bilgiyi “on-line(çevrim-içi)” tutar. Bu artırmayı PFC’ye danışarak olur ki; sıkıcı görevler sırasında dikkati sürdürmeyi sağlar.  Böylece; PFC ve PAC’dan gelen top-down projeksiyonlar görsel korteksde seçici dikkati sağlar.

             Posterior Paryetal Korteks

            PAC “dikkati vermede” kritik rol oynar. Bu korteks hareket ve mekan ilişkilerinin analizi, nicelik ve mekan haritalarının yapılandırılmasının analizi ve dikkatin zaman ve mekanda yönlendirilmesi için özgünleşmiştir. Gerçekten de bazı araştırıcılar, PAC’ın algılamayı sağlayarak mekandaki pozisyonuyla ilişkilendirmede sorumlu olduğunu ileri sürmektedirler (Coull ve Nobre 1988, Mesulam 2000).

            Araştırmacıların çoğu dikkatin nöral dayanaklarını incelerken, kontralateral ihmal (contralateral neglect) üzerine ilgileri artmıştır. Sağ hemisfer PAC beyin lezyonu olan hastaların görsel alanlarının sol tarafındaki algıların kaybı söz konusudur. PAC aynı zamanda dikkatin örtük hareketlerini de kontrol eder (örneğin, açık hareket olmaksızın dikkatin yöneltilmesi). Dikkatin yönlendirilmesi (yöneltilmesi) sıklıkla Posner paradigması ile test edilir, burada dikkat geçerli veya geçersiz ipuçları ile zaptedilir. PAC lezyonlu hastalar, fakat PFC lezyonu olmayanlar, bu görev bozulmuştur. İnsanlardaki görüntüleme çalışmalarında bu görevin performansında sağ PAC’ın önemi teyit edilmiştir. İlginç olarak, insanlarda yapılan son zamanlardaki çalışmalarda sol PAC, mekandan daha ziyade zaman aralıklarında yönlendirmede  aktive olmuştur. Ancak hem mekan hem zaman içinde yönlendirmede bilateral aktivasyon olmaktadır.

            PAC ile görsel mekansal dikkat arsındaki ilişki maymun kayıtlarında da teyit edilmiştir (Robinson ve ark. 1995). PAC alan 7a’daki nöronların ateşlemesi, hayvan uyaranın olduğu mekan bölgesine dikkatini verdiğinde artar. Posner görevi uygulanırken maymunlarda paryetal nöronlar karmaşık, diikatle ilişkili yanıtlar sergilerler. 7a alanındaki nöronların görsel mekanın haritalarını oluşturdukları ve bilgiyi dosolateral PFC’ye gönderirler; bu bölgede bilgi davranışa rehberlik etmesi için etkin olarak kullanılır.

             Prefrontal Korteks

            PFC, tasarımsal bigiyi kullanır,  bu açık yanıtlar (hareket) yanında örtük yanıtlara da (dikkat) rehberlik eder. Böylece uygunsuz davranışları ketlemeyi ve ilgisiz uyaranların işlenmesini zayıflatmayı sağlar (Godefroy ve Rousseaux 1996, Goldman-Rakic 1996, Robbins 1996, Knight ve ark. 1999). PFC lezyonlu olan hastalarda dikkat kolayca çelinebilir, konsantre olması zayıf, dikkati düzenlemeleri zayıftır. Yani proaktif çeldiricilere daha duyarlıdırlar, özellikle sağ hemisfer lezyonlarında daha impulsif olabilmektedirler. PFC lezyonlarında dikkati devam ettirebilme de bozulur, ayrıca giren duyusal girdilere kapı olma yeteneği (engelleme) azalır. Bu tür lezyonlarda dikkati bölüp başka tarafa odaklandırma (dikkatini kaydırma)  bozulur ki, bu tür dikkat sorunları sol superior PFC lezyonlarıyla ilişkilidir. PFC’deki lezyonlar benzer olarak maymun ve sıçanlarda dikkat işlevlerini bozmakta, hayvanı dikkat çeldiricilere daha duyarlı kılmakta ve ortam-değiştirme görevlerinde dikkat düzenlenmesi bozulmaktadır.

Maymunlarda yapılan elektrofizyolojik çalışmalarda PFC nöronları modalite-spesifik bilgiyi çevrim-içi tuttuğu (bunda çalışma belleği önemli) ve çevresel ipucu olmadığında bu bilgi davranışa rehberlik etmesi  için kullanıldığı gösterilmiştir.  İnferior temporal nöronlar yeni bir görsel uyaranla çeldirildiğinde ateşlemeyi durdurur. İnferior temporal nöronların aksine, PFC nöronlar çeldirici uyaran varlığında gecikme-ilişkili etkinliği sağlar. Bu çalışmalarda ayrıca çalışma belleğinin (working memory) davranış ketlemesine hizmet ettiği ileri sürülmektedir. Çünkü antisaccade görevlerde (maymun hatırlatan görsel uyaranlardan uzak tutulur) gecikme-ilişkin (gecikmiş) ateşlemeler uygun davranışlarla korole bulunmuştur (Funahashi ve ark. 1993).

  Dikkati kaydırma (dikkati başka yere yöneltebilme; çünkü bazıları birşeye takılır kalır, dikkatini diğer alana kaydırmaz, dikkat esnekliği yoktur) diğer bir dikkat işlevi olup PFC işleviyle ilişkilidir. Dikkati kaydırabilme Winconsin Kart Eşleme Testi ile değerlendirilir. Bu testin hayvan analoğu ile dikkati kaydırmada PFC’nin rolü araştırılmıştır (Robbins 1996). Dosolateral PFC lezyonlarında ekstradimansional dikkat kaydırma (hayvanın dikkatini çizgilerden şekillere kaydırmak zorunda olduğunda) performansı bozulmuştur. Aksine, ventromedial PFC lezyonlarında intradimansional dikkat kaydırmaları bozulmuştur ( yiyecek ödülü ile eşleştirilmiş öğrenmede iki uyaranı ayırtetmek zorunda kaldığında). Uzun yıllardır orbital/ventral PFC yüzeyinin uyaran-ödüllü yanıtın fleksibl düzenlenmesinde önemli olduğu değerlendirilmiştir. Maymunlardakki orbital korteks nöronlarla yapılan çalışmalar lezyon çalışmalarını desteklemiştir (Rolls 1996). Sonuçta orbital ve medial PFC uygunsuz afektif yanıtları ketleyerek, uygun sosyal davranışın sergilenmesini sağlar.

 Subkortikal Yollar

PFC, PAC ve ITC hepside kaudat nukleusa projekte olur, bu projeksiyonlar talamus yoluyla PFC’ye geri döner (şekil 8.2). Bu yol; davranışları planlamada, seçmede, başlatmada ve yürütmede önemlidir. Tüm kortikal manto indirekt olarak cerebellar kortekse projekte olur, buradan tekrar primer motor kortekse geri projekte olur. Bu yol davranışlarda çevrim-içi düzeltme yaparak “biyolojik gyroscope” hizmet eder.

Bu subkortikal yolakların dikkati düzenlemedeki rolü çok açık değildir. Serbellum birçok bilişsel görevde aktif olmaktadır, fakat dşkkstteki rolü henüz anlaşılmamıştır. Olasıdır ki kaudat nukleusun katkıları vardır fakat nerede ve nasıl olduğu araştırılmaktadır (Crofts ve ark. 2001).

 ÇIKAN (ASCENDING) UYANIKLIK SİSTEMLERİ TARAFINDAN KORTİKAL YOLAKLARIN MODULASYONU

 Dikkat Üzerine Değişen Uyanıklığın Etkileri

Dikkat üzerine uyanıklığın etkileri üzerine ilk çalışmalarda dikkat sıklıkla bir spot ışığına (projektöre) benzetilmiştir (ışığın genişletildiği veya odaklaştırıldığı, hareket ettirildiği veya stabilize edildiği). Örneğin, Hockey (1970) düşük uyanıklık durumlarında (dalgınlık) dikkat projektörünün diffüz ve uyuşuk olduğu, optimal uyanıklık koşullarında projektörün odaklanabildiği ve uygun davrandığı, aşırı uyarılmışlık durumunda (overarousal-stres/anksiyete) çok daraldığı ve labil olduğu sonucuna varmıştır. Dikkat araştırmaları daha karmaşıktır, biz biliyoruz ki tek bir projektör (spot ışığı) yok. Aşağıda dikkate hizmet eden kortikal yolakları düzenleyen çıkan “uyanıklık” sistemleri gözden geçirilecektir.

 Çıkan (Ascending) Uyanıklık Sistemleri

Beyin sapı ve bazal önbeyinden talamus ve kortekse projecte olan çeşitli monoaminerjik ve kolinerjik sistemler vardır. Ponstaki asetil kolin (Ach) hücreleri talamusa projecte olur, bazal ön beyindekilerde korteksi, medail septum ve diagonal bandakiler hipokampusu inerve eder. Aynı şekilde çıkan (ascending) monoamin sistemler vardır: lokus sereleusun (LC) norepinefrin hücreleri (NE), ventral tegmental alan ve substantia nigradan dopamin (DA) hücreleri, raphe çekirdeğinden serotonin (5-HT) hücreleri ve posterior hipotalanustun histamin hücreleri vardır (şekil 8.2). genel olarak bu nöromodulatörler korteksi ve talamik hücreleri uyarırlar. Bu hücreleri bilgi girişine yanıtsızlığın sözkonusu olduğu burst modudndan, bilgi işlemenin mümkün olduğu tek spike moduna kaydırırlar (McCormick ve Bal 1997). Çok yüksek uyanıklık durumlarında  (anksiyete, stres) bu kimyasallar, özellikle DA normalin üstünde salınım gösterirler (Birnbaum ve ark. 1999a). İlginçtir ki, PFC’deki tabaka III’deki DA innervasyonları puberte civarında pik yapar, bu nedenle ergenler şizofreni gibi bozuklukların başlamasına vulnerabl (zayıf) hale geliyor olabilir (Lewis 2001).

Uyanıkken yapılan kayıtlarda  (maymunlar) uyanıklık sırasında NE, DA ve Ach hücrelerinin hepsi tonik aktivitede artış gösterir, uyarana yönelik fazik aktivite ayrıntılı farklı yollar izler. Hem Ach ve DA hücreleri ödülle ilişkili olarak ateşlenirken, DA hücreleri sinyal ödülünün uyarısıyla ateşlenmektedir (Schultz ve ark. 1993).  Sonuçta her ikisi de (DA ve Ach) motivasyonla ilişkili dikkatin artırılmasında olası iştirak etmektedir. Aksine, NE hücreleri uyaran ile ateşlenmektedir. Maymunlarda, sürekli performans görevinde, LC nöronları hedef uyaranlarla ateşlenirken, çeldirici uyaranlarda ateşlenmektedir (Aston-Jones ve ark. 1999). Belki de burada PFC’nin ateşlemeyi düzenlemesinden dolayıdır. Buna karşın, maymunlar dalgın olduğunda (low tonik aktivite) veya anksiyete durumunda (yüksek tonik aktivite) bu patern tersine dönmektedir. Belirgin (çarpıcı) çeldiriciler (siliklerle değil) LC nöronlarında fazik ateşleme gözlenmektedir (Aston-Jones ve ark. 1999).

 KORTİKAL DİKKAT SİSTEMLERİNİN NÖROMODULASYONU

Duyusal Assosiasyon Kortekslerinin Modulasyonu

NE, duyusal kortekste uyaranın işlenmesine yönelik olarak sinyal/gürültü oranını artırır. Waterhouse ve arkadaşları bu etkilerden sorumlu reseptör mekanizmaları yakından incelemişler; β-adrenerjik reseptör stimulasyonunun inhibitör yanıtları artırdığı, α₁-adrenerjik reseptör stimulasyonun ise eksitatuvar yanıtları artırdığı bulunmuştur (Mouradian ve ark. 1991). Bu etkiler, işitsel ve somatosensory korteksler yanında serebellum ve hipokampus dahil çeşitli bölgelerde gözlenir. NE ve Ach duyusal kortekslerin gelişimi sırasında plastisiteyi de düzenlediği gösterilmiştir (Bear ve Singer 1986). Norepinefrin α₁-adrenerjik reseptörler yoluyla plastisiteyi artırarak, α₂-adrenerjik reseptör mekanizması yoluyla plastisiteyi azaltarak, yetişkin beyninde görsel reseptif alanın plastisitesini düzenler (Kirkwood ve ark. 1999). ITC’nin davranışsal düzeyde modulasyonuyla da ilgili birlkaç çalışma vardır. 5-HT antagonistleri ve 5-HT yoksunluğunun yanıt diskriminasyonunu artırdığını göstermiş olmasına karşın (Altman ve Normşile 1988).

 Posterior Paryetal Assosiasyon Korteks Modulasyonu

Hem insan hem de insan olmayan primatlarda yapılan birkaç çalışmada, PAC işlevini etkileyen global kolinerjik veya katekolaminerjik manuplasyonları araştırmak için Posner örtük dikkat yönlendirme paradigması kullanıldı. Mekan dikkatinin yönlendirilmesi özellikle kolinerjik inputlara duyarlı olduğu gözlenmiştir, maymunlarda bazal ön beyin lezyonlarında Posner task performansı bozulmuştur fakat bellek ve diğer dikkat testleri üzerine etki olmamıştır (Voytko ve ark. 1994). Alzhimer hastalığı olan hastalarda, kolinerjik antagonist skopolamin verildiğinde azalmış uyanıklık ve dikkatin yönlendirmesinin mekansal odaklaşmada genişlediğini (odaklanamadığı) bulunmuştur (Levy ve ark. 2000).

Katekolaminler  korteksi de module eder (Coull ve ark. 2001). Maymun ve insanlarda yapılan çalışmalarda klonidin (guanfasin değil) Posner task’de uyarılma becerilerini bozar (bu yüzden sedasyon yapar). Bunu olası ki NE salınımını azaltarak yapar. Dopamin reseptör blokajı da performansı bozar.

 Prefrontal Assosiasyon Korteks’in Modulasyonu

Brozoski ve arkadaşları (1979) PFC’de dopamin yoksunluğunun dramatik etkilerini buldu. Aşağıda çeşitli nörotransmitterler ve eksiklikleri üzerinde durulacaktır.

 Dopamin

Dopamin PFC işlevlerini D₁/D₅ ve D₄ reseptörleri üzerinden yapar. PFC’deki dopaminin çalışma belleği ve dikkat üzerine etkileri ters U şeklinde olur. Makul DA düzeyleri PFC’nin işlevi için gerekliyken, strese maruziyet sırasında oluşan yüksek düzeyde DA salınımı, cAMP/protein kinaz A hücre içi sinyal mekanizmaları yoluyla çalışma belleğini bozar. Benzer ters U durumu hücre düzeyinde de tanımlanmıştır; yüksek düzeyde DA sinyal aktarımını ve bellekle-ilişkili ateşlemeyi azaltmaktadır. İnsanda bu çalışmalar sınırlıdır. İnsanlarda da ters U dikkat çekmektedir, özellikle D₁-benzeri bileşikler çalışma belleğini iyileştirmede daha etkin görülmüştür.

 Norepinefrin

Norepinefrin, bilişsel ve hücresel düzeyde postsinaptik a_2A reseptörleri üzerinden etki ederek PFC işlevini iyileştirir. a_2A agonistleri bellekle ilişkili ateşlemeyi artırırken, antagonistleri azaltır. a_2A agonisti guanfasin, sıçan, maymun ve insanlarda   çalışma belleğini, dikkat regülasyonunu, davranışsal ketlenmeyi ve planlamayı iyileştirir. Guanfasin DEHB’unda, özellikle stimulanları kullanmayan (örneğin tik bozukluğu) hastalarda kullanılmaktadır. Olası teröpötik etkisi davranışın PFC kontrolünü güçlendirerek yapmaktadır (Şekil 8.2).

Aksine, NE’nin yüksek düzeyde salınımı (örneğin stres durumunda), proteinkinaz C ile eşleşen a₁ reseptörleri üzerine etki ile PFC işlevini bozar. İlginçtir ki, atipik nöroleptikler dahil çoğu etkin antipsikotikler potent a₁ bloke edici özellikleri vardır. Bu profil posterior kortikal ve subkortikal alanlarda keskin zıtlık gösterir; b ve a₁ stimulasyonu tarafından iyileştirilirken, a₂ reseptör stimulasyonu tarafından bozulur veya etkilenmez (Arnsten 2000).

 Stimulanlar

Amfetamin ve metilfenidat gibi ilaçlar, DA  ve NE direkt salınımını artırır veya geri alınımını inhibe ederek artırır. Metilfenidat sağlıklı bireylerde ve insanlarda PFC’de çalışma belleğini iyileştirir (Mehta ve ark. 2001). DAve Ne olasıdır ki, PFC yanında posterior assosiasyon kortekslerinde de stimulasyon yapar. Şekil 8.2 de ayrıntılar gözlenmektedir.

 Asetilkolin

Asetilkolinin de PFC üzerine dramatik etkileri vardır; özellikle medial/orbital PFC tarafından desteklenen davranış fleksibilitesi ve dikkat görevleri sırasında vijilans için önemlidir. Örneğin, sıçanlarda PFC’ye direkt olarak skopolamin infüzyonu çalışma belleğini ve sürekli dikkati bozmaktadır. Bu sonuçlar, ödüllerle desteklenen sürekli dikkat görevlerinde sıçanlardaki dializ çalışma sonuçlarıyla uyumludur (Sarter ve Bruno 2000). Tersi olarak, sıçan PFC’sinde ACh deplesyonu, PCF nöronal aktivitesini azaltmakta, çeldiricilere aşırı ateşlemeye neden olmaktadır. Sıçanlardaki sürekli dikkat performansı nikotinik agonistlerle iyileşebilmektedir, ancak fizostigmin gibi kolinerjik bileşiklerle bu etki çok azdır. Nikotinik bileşikler insanlarda dikkat sürekliliğini ve çalışma belleğini de iyileştirmektedir (Sahakian ve ark. 1989). Buna karşın, nikotinik reseptörlerin stimulasyonun DA ve NE’deki artış yapmaları, gerçekte katekolamin düzenekleri sonucu da olabilir.

 Serotonin

PFC’nin bilişsel işlevselliği üzerine 5-HT’nin rolünü araştıran nispeten çok az çalışma vardır. Bu kısmen, 5-HT reseptör farmakolojisinin sıra dışı karmaşıklığı ve ilk çalışmaların olumsuz sonuçlarından dolayı olabilir.  Son çalışmalarda, seçici 5-HT_2A reseptör bileşiklerinin hem davranış hem de hücresel düzeyde işlevlerde değişiklik gösterdiği bulunmuştur (Marek ve Aghajanian 1999, Koskinen ve ark. 2000).

 Uyanıklık, Motivasyon ve Stresin Nörokimyasallarla İlişkisi

Özet olarak, nöromodülatuarların, dikkatle ilgili yolaklarda kritik etkilerinin olduğunu öğrendik. Dalgın veya motivasyonsuz olduğumuzda, NE, DA ve ACh düzeyleri kortekste düşüktür ve bütün dikkat yolaklarının işlevleri azalmıştır. Uyanıklık ve motivasyonun optimal düzeylerinde, hem prefrontal hem posterior dikkat yolaklarında işlevselliği artırıcı orta düzeylerde salınım olur. Buna karşın, uyarılmışlığın (uyanıklığın) çok yüksek düzeylerinde (stres gibi), modülatuarların aşırı salınımı PFC’deki dikkat işlevlerini bozar, fakat olası olarak PAC’daki ve duyusal assosiasyon kortekslerindeki işlemlemeyi artırır. Bu koşullar altında, dikkat belirgin sinyallari alacak şekilde daralır ve paryetal mekanizmalar tarafından zapt edilir. Ancak PFC regulasyonunu yapamaz ve çevresel faktörlere bırakılır.

 DİKKAT EKSİKLİĞİ HİPERAKTİVİTE BOZUKLUĞU

Dikkatsizlik semptomlarının çoğu PFC’nin dikkat becerileri ile ilişkilidir. Örneğin, dikkati sürdürmede güçlük, dikkati organize etmekte güçlük, kolayca dikkatin çelinmesi ve unutkanlık. Buna karşın DSM-IV’te belirtilen dikkatsizlik semptomları PFC veya posterior kortikal dikkat disfonksiyonundan da kaynaklanabilmektedir. Örneğin, dinlemiyor gibi gözükmek, zihinsel işlev gerektiren işlerden hoşlanmama veya kaçınma ve ayrıntılara dikkat etmeme gibi. Sonuçta bu belirtiler, PFC tarafından zayıf dikkat regülasyonu veya posterior korteksler tarafından dikkatin tahsis edilememesi (dikkat verme) sonucu olabilmektedir. Benzer olarak, hiperaktivite/impulsivite semptomları, PFC defisitlerinde tanımlanmaktadır. Örneğin, sırasını bekleyememe. Diğer semptomlar ya PFC’nin veya motor kortekslerin ve striatumun disfonksiyonu ile ilişkili olabilir. Örneğin, motor takılmış gibi hareket etme. DEHB’u bir çeşit kortikostriatal yolakların disfonksiyonu olabilir. DEHB’unda yapılan çalışmaların çoğu kombine tipte yapılmıştır, dikkatsizlik baskın tip çalışmaları özellikle posterior kortikal sorunların ortaya çıkarılmasında önemli olacaktır.

 Yapısal Görüntüleme

DEHB’unda görüntüleme çalışmaları, PFC, bazal ganglionlar ve serebellum üzerine odaklanmıştır. Volümetrik ölçümlerde DEHB olan erkek çocuklarda daha küçük sağ taraf prefrontal bölgeler saptanmıştır (Castellanos ve ark. 1996, Filipek ve ark. 1997). Bu azalma yanıt inhibisyonu gerektiren görevlerdeki performans ile koloreydi (Casey ve ark. 1997). Gri-beyaz madde segmentasyonu ile ilgili bir çalışmada, DEHB olan erkek çocuklarda sağ ön beyaz maddede azalma bildirilmektedir (Filipek ve ark. 1997). Kaudat çekirdek volüm ve asimetri anormallikleri bildirilmiştir (Castellanos ve ark. 1996, Filipek ve ark. 1997). DEHB olan kızlarda daha küçük sol ve total kaudat volümlerine sahipti (Castellanos ve ark. 2001). DEHB’unda tutarlı bir bulgu posterior-inferior serebellar vermis hacminde azalmadır (Castellanos ve ark. 2001), yalnızaca serebellar bölge DA taşıyıcı immunoreaktivitesi gösteriyordu (Melchitzky ve Lewis 2000). Bu DA fibrillerinin işlevi orijini bilinmiyor, fakat serebellar yolağın afferent kısmını oluşturuyor ve ventral tegmental alan ve LC’yietkiliyor olabilir (Snider ve ark. 1976, Dempesy ve ark. 1983). Bu serebellar vermisin, ventral tegmental bölge ve LC yoluyla  PFC-striatal yolağı üzerine düzenleyici etkileri olduğu yorumunu desteklemektedir.

 Fonksiyonel Görüntüleme

 Fonksiyonel görüntüleme DEHB araştırmalarında ideal görülmesine karşın, tutarlı resimleme yapmak güç olabilmektedir. Kısıtlılıklarına karşın PET ile, DEHB olan erişkinlerde azalmış frontal serebral metabolizma gösterilmiştir (Zametkin ve ark. 1990). SPECT ile, DEHB olan olgularda striatumda  (Lou ve ark. 1990) ve prefrontal bölgelerde (Amen ve ark. 1993) azalmış kan akımı bildirilmiştir.

 Nöroreseptör Görüntüleme

PET görüntüleme DEHB nörofarmakolojisini araştırmak için kullanılmıştır. Örneğin, , 17 erişkin DEHB olan olgunun 23 kontrolle karşılaştırıldığı çalışmada, DEHB olan grupta sol ve medial PFC’de  [¹⁸F] F-DOPA uptake’i  önemli derecede azalmış bulunurken (Ernst ve ark. 1998), striatum ve orta beyinde farklılık yoktu. Bunun aksine, DEHB olan 10 ergenle yapılan çalışmada [¹⁸F] F-DOPA uptake’i aynı sayıda kontrollere oranla, sağ midbrainde anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0.04) (Ernst ve ark. 1999). Eğer bu sonuçlar tekrarlanarak teyit edilirse, DEHB’nda katekolamin disregülasyonun ana mesele olduğu sonucu desteklenecektir.