Otizm, yaşamın erken dönemlerinde başlayan ve
yaşam boyu süren, sosyal ilişkiler, iletişim, davranış ve bilişsel gelişmede
gecikme ve sapmayla belirli nöropsikiyatrik bir bozukluk olarak kabul edilmektedir.
OTİSTİK BOZUKLUĞUN TARİHÇESİ
VE SINIFLANDIRILMASI
Sanctis, 1906 yılında
‘’Dementia Praecocissima’’ (erken demans) terimini erken gelişim dönemlerinde anormalliği
olan çocuklar için kullanmıştır. Yirminci yüzyılın başlarında çocuklarda
görülen bu türlü bozukluklar ‘’psikoz’’ olarak değerlendirilmiştir.
Erken bebeklik otizmi ilk defa 1943 yılında Leo
Kanner tarafından tanımlanmıştır. Kanner’ in yazısında tanımlanan çocukların
doğumdan itibaren başka insanlar ile ilgilenme yetilerinin olamadığı,belirgin ekolalilerinin olduğu, zamirleri ters kullandıkları,
davranışlarında tekrarlayıcı ve amaçsız etkinlikleri (stereotipi) olduğu,
cansız nesnelere hevesli oldukları, değişikliklere tahammül edemedikleri
bildirilmektedir.
İlk resmi tanı sınıflama
sistemleri olan DSM-I ve DSM-II’ de çocukluk psikozları için yalnızca ‘’çocukluk şizofrenisi’’
terimi kullanılmıştır .
1970’ lere kadar otizmin formal tanı ölçütleri
geliştirilmemiştir. 1971 yılında İnfantil otizm, iyi tanımlanmış bir
klinik tablo olarak DSM-III’ de yerini almıştır.
Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’
nün, ICD-9 tanı sınıflamasında otistik bozukluk psikozlar başlığı altında
yer almaktadır. DSM-III-R ve ICD-10 tanı sistemlerinde ise ‘’yaygın gelişimsel
bozukluklar’’ başlığı ortak olarak yer almaktadır. DSM-III-R’ da ‘’yaygın
gelişimsel bozukluklar’’, ‘’otistik bozukluk’’ ve ‘’başka türlü adlandırılamayan
yaygın gelişimsel bozukluklar’’ alt başlıklarını içermektedir. ICD-10’ da
ise ‘’yaygın gelişimsel bozukluklar’’ başlığı altında ‘’çocukluk
otizmi’’, ‘’atipik otizm’’, ‘’Rett sendromu’’, ‘’çocukluk çağının başka
bütünleşme bozukluğu’’, ‘’zeka geriliği ve stereotipik hareketlerle birlikte olan aşırı
hareketlilik bozukluğu’’ ve ‘’Asperger sendromu’’ sınıflandırılmıştır.
Son olarak DSM-IV’ te ‘’yaygın gelişimsel bozukluklar’’ başlığı altında
‘’otistik bozukluk’’, ‘’Rett bozukluğu’’, ‘’çocukluğun dezintegratif bozukluğu’’,
‘’Asperger bozukluğu’’ ve ‘’başka türlü adlandırılamayan yaygın gelişimsel
bozukluk (atipik otizmi de kapsar)’’ yer almaktadır.
EPİDEMİYOLOJİ
Toplumda otistik bozukluğun yaşa
özgü olarak 3.3-16/10.000 oranında olduğu bildirilmektedir. Yapılan çalışmalarda
yaygınlığın yaşa özgü olarak belirgin değişiklikler gösterdiği
ileri sürülmektedir. Ancak, yaygın gelişimsel bozukluk ve tüm otistik bozukluk spektrumu ele alınacak
olursa 10.000’ de 21 kadar görüldüğü belirtilmektedir.
Otistik bozuklukta erkek/kız
oranı 4/1 olarak bildirilmektedir (255, 127, 123). Ancak kızların erkeklere göre daha ciddi
olarak etkilenme eğilimlerinin ve aile öykülerinde bilişsel bozulmaların daha olası olduğu
bildirilmektedir.
Her sosyoekonomik düzeyde görülebilmektedir.
ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ
Otizme sıklıkla zeka
geriliğinin eşlik etmesi, epileptik bozukların ve EEG anormalliklerinin insidensinin yüksek
olması, sık olarak diğer tıbbi durumlar ile birlikte görülmesi, genetiğin öneminin
bilinmeye başlanması, ayrıca beyin görüntüleme, elektoensefalografik, otopsi ve nörokimyasal
çalışmalarda anormalliklerin bulunması ile daha çok biyolojik bir bozukluk olduğu düşünülmektedir.
PSİKODİNAMİK
VE AİLESEL ETMENLER: Kanner, otistik çocukların ailelerinde yüksek eğitim düzeyinin olduğunu,
bunların obsesif kişilik özelliklerine sahip, soğuk, mükemmeliyetçi, yeterince duygusal ilişki
kuramayan anne ve babalardan meydana geldiklerini belirtmiştir. Ancak bu bulgular son 50 yılda yapılan
çalışmalarda tekrar gösterilememiştir. Normal çocuklar ile otistik çocukların yetiştirilme
şekilleri yönünden anne ve babaların karşılaştırıldığı
çalışmalarda da bir farklılık bulunmamıştır. Aile işlevlerinde
bozulma ya da psikodinamik etmenlerin otistik bozukluğun gelişmesine neden olduğuna dair
doyurucu kanıtlar da yoktur.
GENETİK
ETMENLER: Otizmin
etiyolojisinde genetik etmenlerin rol oynadığını gösteren kanıtlar çeşitli
epidemiyolojik çalışmalardan elde edilmektedir. Otistik probandın kardeşlerinde otizm sıklığı
%2-6 iken toplumdaki risk oranı %0.1 ile %0.2 arasında değişmektedir. Bu oranlar normal
populasyona göre 50-100 kat daha fazladır.
İkiz çalışmaları
da otizmde genetik etmenlerin rol oynadığını düşündürmektedir. Yapılan araştırmalarda
monozigot ikizlerdeki konkordans %36-96 arasında değişmekte iken, dizigot ikizlerde %0-24 arasındadır.
Otizm için özgül bir gen
bulunamamış olmasına karşın, son zamanlarda serotonin taşıyıcı
genin otizmle olası bir bağlantısının olabileceği ileri sürülmüştür.
Bazı sitogenetik anormallikler
otizm ya da otizme benzer davranışlarla birlikte olabilmektedir (örneğin, fragile X; 15 nci
kromozomun fazlalığı; 18q anormalliği; 1, 7, 21’ nci kromozomlarının kompleks
kromozomal yeniden düzenlenmesi; Y kromozom anoploidileri gibi). Ancak bildirilen sitogenetik anormalliklerin
sayısının çok az olması otizmle ilgilerini ortaya koymayı güçleştirmektedir.
DOĞUM ÖNCESİ,
DOĞUM SIRASI VE DOĞUM SONRASINDAKİ ETMENLER: Yapılan çalışmalarda
obstetrik komplikasyonların otistik bozukluğu olan çocuklarda kontrol gruplarına göre daha yüksek
oranda olduğu bulunmuştur. Otistik bozukluğun görülmesinin çocukların doğma sırası
ile de ilgili olduğu da ileri sürülmektedir. Otistik bozukluğun birinci, dördüncü ve daha sonra
doğan çocuklarda meydana gelmesinin daha olası olduğu düşünülmektedir. Aynı
zamanda obstetrik komplikasyonlar da birinci, dördüncü ve daha sonra doğan çocuklar arasında
daha sıktır.
Perinatal zedelenmelerin otizme özgü olmadığı
halde otizmin etiyolojisinde rol oynayabileceği ileri sürülmektedir. Otistik çocukların öykülerinde
gebelik sırasında, ilk trimestirden sonra annede kanama ve amniotik sıvıda mekonyumun
olması daha sık olarak gözlenmektedir. Yenidoğan döneminde otistik çocuklarda solunum sıkıntısı
sendromu (respiratory distress syndrome) nun ve yenidoğan anemisinin insidensi daha yüksektir. Gebelik sırasında
kokain kullanan annelerin çocuklarında yaklaşık %11.4 oranında otistik bozukluğun görüldüğü
bildirilmektedir. Otistik çocukların doğum öncesi, doğum sırası ve doğum
sonrası öyküleri incelendiğinde, enfeksiyon hastalıkları, ilaç kullanma, yüksek kan
basıncı, toksemi, ödem, 36 haftadan önce doğum, gebelik süresinin 42 haftadan uzun olması,
forseps veya vakumla müdahale, geliş bozuklukları (çene, alın, ayak gelişi vb.), genel
anestezi, sezeryan, kordon komplikasyonları, solunum problemleri, düşük apgar skoru, uzamış
sarılık ve matürasyon geriliği önemli ölçüde yüksek olarak bulunmuştur. Perinatal ve
postnatal etmenlerin yüksek fonksiyonlu otistiklerde daha az, düşük fonksiyonlu otistiklerde ise daha
fazla rol oynadığı bildirilmektedir.
Otistik çocuklarda kardeşlerine
ve normal çocuklara göre daha çok silik doğumsal fiziksel anormalliklerin görülmesi gebeliğin
ilk trimestirindeki komplikasyonların önemli olduğunu düşündürmektedir. Bununla birlikte
obstetrik komplikasyonların otistik bozukluk riskini artırmadığını ileri süren
yazarlar da vardır.
BİYOKİMYASAL
ETMENLER: Otizmde,
bir çok nörokimyasal defisitler araştırılmıştır. Otizmde, birçok kez, kandaki serotonin (5-HT) düzeylerinin yüksek
olduğu gösterilmiştir. Hiperserotonineminin biyolojik önemi açık değildir. Bazı
yazarlar, serotonin düzeylerinin genetik yatkınlıkla birlikte olabileceğini ileri sürerken
bazıları da serotoninin beynin gelişiminde trofik rol oynayabileceğini, beyin
serotonindeki erken defisitlerin merkezi sinir sistemi (MSS) nöronlarının maturasyonununda
bozulmaya neden olabileceğini ileri sürerler. Serotoninin nöronal farklılaşmayı, nöroblast
bölünmesini, hücre göçünü, sinaps oluşumunu etkilediği bildirilmiştir. Otistik bozukluğu
olan kişilerin %25-33‘ ünde tam kan serotonininde artış olduğu gösterilmiştir. Bu
bulgu otizme özgü değildir. Otistik bozukluğu olmaksızın zeka geriliği olan
olgularda da bu gözlenmektedir. Zeka geriliği olmaksızın otistik bozukluğu olan çocuklarda
yüksek insidansta hiperserotonemi gözlenmektedir. İlginç olarak yaygın gelişimsel bozukluk (YGB)
ve zeka geriliği tanılarının ikisini de alan çocukların çok azında serotonin
artışının olduğu gözlenmiştir. Bir çalışmada otistik çocuklarda
kanda ve beyin omirilik sıvısı (BOS) nda serotonin içeren nöronlara karşı
antikorlar bulunmuştur. Otistik bozukluğu olan kişilerin MSS 5-HT nörotransmisyonundaki geçici
dalgalanmalara daha duyarlılığın olduğunu düşünülmektedir. Otistik bozuklukta
seçici serotonin gerialım inhibitörlerinin sterotipik davranışları azalttığı
ve sosyal etkileşimi arttırdığı bildirilmektedir (55, 123).
Bazı araştırmacılar
otistik bozukluğu olan çocuklarda MSS’ inde dopamin metabolizmasında bozukluğun olduğunu
ileri sürmüşlerdir. Bazı otistik çocuklarda dopaminin başlıca metaboliti olan
homovalinik asit (HVA) in BOS’ ta artışının içe çekilme ve stereotipilerdeki artış
ile birlikte olduğu bildirilmiştir. Otistik bozuklukta belirti ciddiyetinin BOS 5-hidroksindoleasetik
asitin (5-HIAA, serotoninin metaboliti) HVA’ e oranının artması ile azaldığı gösterilmiştir.
Beyinin evrimsel gelişiminde serotonin gibi dopaminin de rol oynadığı ileri sürülmüştür.
D2 reseptör uyarısının nöron gelişimini ve dallanmayı artırdığı
gösterilmiştir. Dopamin antagonistleri otistik belirtiler üzerinde olumlu etkiler gösterebilmektedir.
Noradrenerjik sistemin de YGB’ da önemli rol oynadığı
düşünülmektedir. Bu sistem dopaminerjik ve serotonerjik sistemleri, endojen opioidleri ve nörohormonal
etkinliği doğrudan etkileyerek uyarılma durumlarında önemli olan düzenleyicidir. Otistik
bozukluğu olan kişilerde noradrenerjik sistemin aşırı çalışmasını
gösteren ip uçları, birçok otistik çocukta kardiovasküler anormalliklerin, kalp atım hızının
fazla ve kan basıncının yüksek olduğunun gözlenmesidir. Noradrenerjik sistemin aşırı
etkinliğinin beyin sapında aşırı uyarılmışlık hali meydana
getirdiği ve bundan dolayı YGB olan çocuklarda tekrarlayıcı duyusal motor görünümlerin,
ekolalinin ve garip sosyal ilişkinin oluştuğu ileri sürülmüştür. Bununla birlikte
otistik bozuklukta noradernerjik ve adrenerjik işlevleri araştıran çalışmalar çelişkili
sonuçlar vermiştir.
NÖROLOJİK, NÖROANATOMİK,
NÖROHİSTOLOJİK VE BİYOLOJİK ETMENLER: Tüberous sklerosis seyrek görülen
otozomal dominant bir hastalıktır. Smalley ve arkadaşları bir kaç çalışmayı
gözden geçirmiş ve tüberous sklerosiste %17-58 oranlarında otizmin görüldüğünü, otizmde
tüberous sklerosisin ise %0.4-3 kadar olduğunu ileri sürmüşlerdir. Özellikle temporal loblara
yerleşen tüberlerin otizmle birlikte olduğu bildirilmektedir. Bu nedenle temporal lobların nörogelişimsel
anormalliklerinin otizmin ya da atipik otizmin gelişmesi açısından risk meydana getirebileceği
ileri sürülmüştür.Bazı araştırmacılar
bu birlikteliğin, koinsidanstan çok tüberlerin kortikal bölgelerdeki lokalizasyonu ile ilgili olduğunu
ileri sürmektedir.
Çoğu viral olmak üzere çeşitli
doğum öncesi enfeksiyonların otizmin etiyolojisiyle bağlantılı olduğu ileri sürülmüştür.
Bunların başlıcaları rubella, sitomegalovirus, varisella zooster, sifiliz, toksoplazmosis
ve herpes simplekstir.
Özellikle amigdala ve
hipokampus başta olmak üzere temporal lobu etkileyen patolojik olayların otizme benzer belirtilerin
gelişimi ile ilgili olduğu düşünülmektedir. Maymunlarla yapılan çalışmalarda
yaşamın ilk üç haftasında amigdala ve hipokampus bilateral olarakçıkarıldığında otistik belirtiler gözlenmiştir.
Bir olgu sunumunda otistik belirtileri ve temporal lobta tümörü olan bir kişide tümörün çıkarılmasından
sonra otistik belirtilerin bazılarında kaybolma olduğu bildirilmiştir.
Yapılan çalışmalar
sonucunda otistik bozuklukta temporal lobların dışındaki beyin bölgelerinin de önemli
olduğu gösterilmiştir. Otistik bozuklukta beyindeki patolojileri ortaya koymak amacı ile
elektrofizyolojik çalışmalar (elektroensefalografi, beyin sapı işitsel uyarılmış
potansiyeller, işitsel orta latensi yanıtları, olayla ilintili potansiyeller), beyin görüntüleme
çalışmaları (bilgisayarlı tomografi, magnetik rezonans görüntüleme, positron emisyon
tomografisi, tek foton emisyon tomografisi) ve otopsi çalışmaları yapılmıştır.
Elektrofizyolojik çalışmalar: Otistik bozuklukta epileptik nöbetlerin
%4-32 arasında görüldüğü bildirilmektedir. Bu oran topluma göre (%0.4 - %0.6) önemli derecede
yüksektir. Otizme özgü bir EEG anormalliği bildirilmemektedir. Genel olarak otistik çocukların
EEG özellikleri yeni yürüyen çocuklara (toddler) benzemektedir. Bu durum otistik bozuklukta MSS’ de
olgunlaşmanın geciktiğini desteklemektedir.
Bazı yazarlar otizmde beyin
sapı disfonksiyonu olabileceğini savunmuşlar ve bu amaçla 1970’ li yıllarda ve 1980’
li yılların başlarında Beyin Sapı İşitsel Uyarılmış
Potansiyeller (BAER) çalışılmış ve bu çalışmaların bazılarında
anormalliklerin olduğu bildirilmiştir. Ancak son zamanlarda yapılan çalışmalarda
sonuçların normal olduğu bildirilmiş ve eski yapılan çalışmalar teknik
yetersizliklere bağlanmıştır.
Beyin Görüntüleme Çalışmaları: Otistik bozuklukta %20-25 oranında BBT’ de ventriküllerde genişlemenin
görüldüğü bildirilmiştir. Parieto-oksipital asimetri diğer bir BTT bulgusudur. Ancak her
otistik bireyde bu sonuçlara ulaşılmamıştır.
Son zamanlarda otistik
ve normal çocuklarla karşılaştırmalı olarak yapılan beyin Magnetik Rezonans Görüntüleme
(MRI) çalışmalarında total beyin volümünün daha fazla olduğu bulunmuştur.
Hacimdeki artma en çok oksipital, parietal ve temporal loblardadır. Frontal loblarda farklılık
görülmemiştir. Etiyolojisi ve neye işaret ettiği bilinmese de volümün daha fazla bulunması,
nörogenesisin artmasından, nöron ölümünün azalmasından, glial hücreler ya da kan damarları
gibi nöronal olmayan beyin dokusunun artmış üretiminden kaynaklanabilir. Bazı beyin MRI çalışmalarında
posterior vermal lobül VI ve VII’ nin ve serebellar hemisferlerin hipoplazisi bulunurken, bazılarında
bu bölgelerde hiperplazi bulunmuştur. Yazında bu bölgelerde kontrol grubuna göre bir farklılığın
olmadığını bildiren çalışmalar da vardır. Bununla ilgili olarak otistik
bozukluğun serebellar patolojiyi gösterme yönünden iki alt tipinin olabileceği düşünülmüştür.
Vermal lobül VI ve VII’ nin midsagittal alanları ile otistik çocukların ZB karşılaştırıldığında
vermal hipoplazisi en ciddi olanların en düşük ZB’ ne sahip oldukları, zihinsel bozukluğu
az ya da olmayanlarda ise vermal anormalliğin olmadığı bildirilmektedir. Otistik çocuklarda
corpus callosumun posterior bölgelerinin volümünün azaldığı ileri sürülmektedir. Bu bölgeye
parietal lob fiberleri projekte olmaktadır. Bu bulgular otizmde parietal lob tutulumunun olduğunu düşündürmektedir.
Yapılan bazı çalışmalarda otistik çocukların %43’ ünde pariyetal lob volümünde
azalma olduğu ileri sürülmüştür. Parietal lobların beyaz cevherinde volüm kaybı,
parietal sulkuslarda genişleme olduğu bildirilmiştir. Otistik çocuklarda kontrol grubuna göre
daha küçük beyin sapı olduğunu bildiren çalışmalar da vardır. Bazı çalışmalarda
pons ve orta beyin yapılarının ölçümleri açısından (süperior ve inferior kolliküli)
farklılık bulunamaz iken bazılarında küçük olarak bulunmuştur (109). Ortabeyin işlevi
ile ilgili olarak bulguların önemi bilinmemektedir. Orta beyin, pons ve medulla oblangatadaki küçük görünüm
daha önce mental retardasyonu olan çocuklarda da bildirilmiştir. Bazı MRI çalışmalarında
başta polimikrogria olmak üzere kortikal anormallikler bulunmuştur. Bu anormallikler gelişimin
ilk altı ayındaki hücre göçü anormalliklerini yansıtabilir. Sonuç olarak otistik
bozuklukta BBT ve beyin MRI incelemeleri bu çocuklarda özgün ve ortak patolojileri göstermemektedir ve yapılan
çalışmalardaki bulgular her zaman birbiriyle uyumlu değildir.
Positron Emisyon Tomografisi (PET)
tekniği ile beyinin bölgesel metabolik etkinliği, beyin kan akımı ölçümü yoluyla
dolaylı ya da bölgesel glukoz kullanımının ölçümü yoluyla doğrudan yapılabilir.
Otistik bozukluğu olan kişilerde sol > sağ anterior rektal girus
asimetrisinin, normal grupta ise sağ > sol asimetrisinin olduğu
ileri sürülmüştür.
Tek Foton Emisyon Komputurize
Tomografi (SPECT) çalışmasında otistik grupta normal kontrol grubuna göre kortikal
metabolizmada yaygın olarak azalmanın olduğu saptanmıştır.
Kemper ve Bauman, 3’ ü yetişkin
3’ ü çocuk olmak üzere 6 otistik kişinin otopsi çalışmasında hipokampus ve
amigdalada yoğun nöron pakeleri (densely packed neurons) olduğunu görmüşlerdir. Serebellumda,
Purkinje ve granüle hücre nöronlarında azalma olduğu bulunmuştur.
Otistik çocukların
beyin otopsi çalışmasında Purkinje hücrelerinde ve granule hücrelerde kayıpların
olduğunu, gliosisin bu bulgulara eşlik etmediğini bildirmiştir. Gliosis, bebeklik döneminden
sonra nöronların dejenere olması ile ortaya çıkar. Ancak Purkinje, granüle ve fastigial nöronların
kayıplarına gliosis eşlik etmediği için başlangıcın belki de ikinci
trimestire kadar erken olabileceği düşünülmektedir.
İMMUNOLOJİK ETMENLER: Otistik hastalarda T hücresinin aracılık
ettiği immünitede eksiklikler olduğu ileri sürülmüşür. T lenfositlerinin mitojenlere olan
proliferatif cevabı düşük bulunmuştur.
NK hücre etkinlikleri bazı
otoimmün hastalıklarda azalmış olarak bulunmuştur. Otistik çocukların %40’ ında
önemli derecede NK sitotoksisitesinin azaldığı ve bu çocuklarda NK hücre sayısının
normal olduğu bildirilmiştir. Bununla ilgili olarak, NK hücresi sitotoksisitesindeki göreceli
azalmanın, virus ile fetusun ya da yenidoğanın nörolojikzedelenmeye
yatkınlığını artırabileceği ileri sürülmüştür.
Otistik çocuklardaki immunglobulin
(Ig) çalışmaları çelişkili sonuçlar vermiştir. Bazı çalışmalarda
serum ve BOS Ig’ lerinde yükselme bulunmazken, bazılarında serum Ig G, Ig M, Ig A düzeylerinde yükseklikler
bulunmuştur. Ancak bunlardan sadece Ig G’ de önemli artış vardır.
Otizmde beyine karşı oluşan
antikorlar araştırılmıştır. Yapılan bir çalışmada, 15 otistik çocuğun
10’ unda, babalarının ve kardeşlerinin yarısında nöron akson filament
proteinlerine karşı serumda antikorlar saptanmıştır. Bu antikorlar, Kuru ve
Creutzfeld Jacob hastalığı gibi nörotropik yavaş virus enfeksiyonlarında da gözlendiğinden
çocukların dokuzu immünomodülant tedaviye alınmıştır. Tedavi sonucunda T hücre işlevlerinde
kısmi düzelme ile konuşma terimlerinde, öğrenme yetilerinde, dikkat sürelerinde ve uykularında
klinik iyileşme görülmüştür. Ancak yapılan başka bir çalışmada ise MSS
antijenlerine (insan frontal korteks hücreleri zarlarına) karşı oluşmuş
otoantikorlar tespit edilmemiştir. Ancak bu çalışmada sadece frontal korteks, antijen kaynağı
olarak alınmıştır. Beyinin diğer bölgelerinin araştırılması ile
farklı sonuçlar elde edilebilir.
Otistik çocuklarda miyelin temel
proteini ile tepki veren antikorlar (anti-MBP) yaklaşık %58 oranında görülürken, kontrol
grubunda bu oran %9 olarak bulunmuştur. Anti-MBP’ nin otistik davranışların gelişimi
ile birlikte olduğu ileri sürülmektedir.
Otistik hastaların bir kısmında
serotonin bağlanma yerlerine (5-HT reseptörlerine) karşı kanda ve BOS’ ta otoantikorların
olduğu tespit edilmiştir.
Otistik çocuklarda ve birinci
derece akrabalarında, akraba olmayan sağlıklı kontrol gruplarına göre, a-2 adrenaljik bağlanma
yerlerini inhibe eden Ig G fraksiyonunda önemli artışın olduğu ileri sürülmüştür.
Bu, otistik çocuklar ve birinci derece akrabalarında a-2 reseptörlerine karşı
otoantikorların olduğu izlenimini uyandırmaktadır. Tersine dopamin reseptör bağlanmasının
otistik çocuklarda kontrollere göre değişmediği ileri sürülmüştür. Bu bulgu, otizmde
noradrenaljik sistem tutulumunu gösteren bir kanıttır.
Otizm ile fetal antijenlere karşı
oluşmuş anormal anne bağışıklığı arasındaki bağlantıyı
araştırmışlardır. Bu çalışmada, otistik çocuğu olan 11 annenin 6’
sında (%54), çocukların lenfositlerine karşı önemli derecede yüksek kompleman bağlantılı
sitotoksik tepki görüldüğü bildirilmiştir. Bu tepki sağlıklı çocuğu olan 20
annenin sadece 2’ inde (%10) bildirilmiştir. Otistik çocuğun lenfositleriyle tepkiye giren anne
plazması tüm olgularda babanın lenfositleriyle de tepkiye girmiştir. Burada çalışılan
antikorlar IgM yapısındadır. 6 immünreaktif annenin 5’ inde daha önce tekrarlayan düşükler
gibi doğum komplikasyonları var iken, otistik çocuğu olan diğer annelerin sadece
birisinde böyle komlikasyonların olduğu belirtilmiştir. Bu bulgular otistik çocuğu olan
annelerin bir grubunda, anormal maternal fetal immün tepkinin, otizmin ve doğum komplikasyonlarının
gelişimi ile ilişkili olabileceği izlenimini uyandırmaktadır.
Maternal immünoreaktivite ve
otizmin gelişimi ile ilgili ayrıntılı iki varsayım ileri sürülmüştür: İlki,
lenfositlerin hücre membranlarındaki antijenlerle çapraz tepki veren maternal antikorlar trofoblast
dokusu antijenleriyle de tepki verirler. Bu, fetusa olan kan akımının geçici olarak azalmasına
ve ölümcül olmayan beyin hasarına neden olur. Diğeri, maternal antikorlar fetusun nöral
dokusunda doğrudan immunolojik hasar yapabilir.
İmmünolojik düzeneklerin
normal nöronal hücre göçünü, aksonal gelişimi ve sinaps oluşumunu engelleyebileceğini
ileri sürülmüştür. Bütün bunlar otizmle ilgili olabilir.
ENDOKRİN SİSTEM
VE ENDORFİNLER: Melatonin sekresyonun işlevsel ritmindeki bozukluğu ileri sürülmüştür.
Hipotalamus - hipofiz - adrenal aks ve tiroid fonksiyon testleriyle yapılan çalışmalarda çelişkili
sonuçlar elde edilmiştir. Son yıllarda oksitosin hormonu
otistik bozuklukta araştırılmıştır. Oksitosin hipotalamusta sentez edilir.
Oksitosin memelilerde uterus kasılmalarını ve süt salınımını sağlar.
Oksitosinin cinsel bağlanmada ve anne-bebek bağlanmasında önemli olduğu ileri sürülmektedir.
Otistik çocuklarda normal çocuklara göre daha düşük plazma oksitosin düzeylerinin olduğu
bulunmuştur. Normal çocukların plazma oksitosin düzeylerinin yaş ile birlikte arttığı
ancak bu artışın otistik çocuklarda görülmediği bildirilmektedir.
Otistik bozuklukta beta-endorfinler de dahil olmak üzere beyin
opiat peptitlerinin aşırı salgılanmasının önemli olabileceğini aşağıdaki
çalışmalar düşündürmektedir: (i) Otistik çocuklarda gözlenen bir takım belirtilerin
opiat bağımlısı olan kişilerdeki belirtilere benzediği gözlemlenmiştir. (ii)
Doğum öncesi opiatlara maruz kalan bebeklerde otizme benzer belirtiler görülmektedir (iii) Opiat
antagonisti verilen laboratuvar hayvanlarının sosyal gereksinimlerinde artış olmaktadır.
Bu gözlemlere dayanarak otistik bozuklukta opiat sisteminde aşırı salgılanma olduğunun
kanıtları iki alanda araştırılmıştır: (1) Otistik çocukların vücut
sıvılarında endorfinlerin ve diğer nöropeptitlerin düzeyleri ölçümüştür.
Bunların sonucunda çelişik sonuçlar bulunmuştur. (2) Otistik bireylerde opiat antagonisti
olan naltrekson ile yapılan çalışmalarda da birbiriyle uyumsuz sonuçlar elde edilmiştir.
BESLENME VE GIDA
ALLERJİSİ: Bazı otistik kişilerde süt ve tahıl tüketiminden sonra otistik
belirtilerde kötüleşme bildirilmiştir. 20 sağlıklı çocuk ile karşılaştırıldığında,
otistik çocuklarda kazein, laktoalbumin ve betalaktoglobuline karşı Ig A antijen özgül antikorları
ve kazeine karşı da Ig G ve Ig M antikorlar bulunmuştur. Bu sonuçlar otizm ile gıda
allerjisi arasındaki ilişkiyi desteklemektedir.
Klinik ve laboratuvar olarak
bilinen bir barsak hastalığının belirtileri olmayan 21 otistik çocuk ile 40 kişiyi içeren
kontrol grubunun karşılaştırıldığı bir çalışmada, otistik
çocukların 9’ unda (%43’ ünde), değişmiş barsak geçirgenliğinin olduğu
ileri sürülürken, kontrol grubundaki çocukların hiç birisinde bunun gözlenmediği belirtilmiştir.
Araştırmacılar değişmiş barsak geçirgenliğine bağlı olarak,
peptit türevlerinin artmış geçişi ile davranışsal anormallikler arasında olası
bir düzeneğin olabileceğini ileri sürmektedirler.
ESER ELEMENTLER VE
KURŞUN ZEHİRLENMESİ: Sonuçlar çelişiktir. Otizmde pika sık görülmektedir.
Kurşun zehirlenmesinin nedeni bu olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
1. Toplumsal etkileşimde
nitel bozulma
İki yaş civarında olan otistik çocukların
çoğu normal çocuklardan ve diğer gelişimsel bozukluğu olanlardan ayırt edilebilir.
Tüm otistik çocukların anne ve babalarına ya da diğer kişilere ilgi göstermelerinde ve
kişilerarası yakınlık kurmalarında bozukluk vardır. Bebekliklerinde, bu çocukların
bir çoğunda sosyal gülümseme yoktur. Yetişkin birisi kendisini kucaklamak istediğinde
beklenen beden duruşunu almazlar. Normal çocuklar kucaklandıklarında kendilerini
kucaklayanlara sarılırken otistik çocuklar böyle bir davranışta bulunmaz. Anormal göz
teması sık görülen bir bulgudur. Her zaman tümü ile gözlenmese de otistik bir çocuğun
sosyal gelişiminde bağlanma davranışının olmadığı ve kişiye
özgü bağlanmanın bozuk olduğu bildirilmektedir. Otistik çocuklar sıklıkla yaşamlarındaki
en önemli kişileri –annelerini, babalarını, öğretmenlerini- tanımaz ya da ayırt
edemez gibi görünürler. Yabancı bir ortamda tanımadığı kişiler ile yalnız
kaldıklarında ayrılık kaygısı göstermeyebilirler. İlgisiz, içe çekilmiş
ve diğer kişilerin farkında değilmiş gibi görülürler. Başka bir kişi ile
ortak hedeflerde ya da etkinliklerde dikkatin azalmış olması küçük otistik çocuklarda görülen
çarpıcı bir özelliktir. Başkalarının davranışlarını taklit
etmezler, nesneleri gösterme, verme ve paylaşma gibi iletişim yollarını kullanmazlar.
Okul çağı öncesindeki çocuklarda, başkalarının ya da kendisinin düşüncelerini,
inançlarını ve duygularını anlayabilme yetisinin (zihin kuramı) gelişmiş
olması beklenir. Otistik bozuklukta ise zihin kuramının gelişimindeki yetersizlikler
nedeni ile başkalarını ses tonundan ve yüz ifadesinden duygu durumunu yorumlamada eksiklikler
görülebilir. Yüksek fonksiyonlu otistik çocukların sosyal çekilmeleri okula başlama çağına
geldiklerinde azalabilir. Bunun yerine arkadaşları ile oyun oynamalarında ve arkadaşlık
kurmalarında bozukluklar görülür.Yaşıtlarıyla
oyun oynamazlar ve tek başına olmayı yeğlerler. Sosyal beceriksizlikler ve uygunsuzluklar
gösterirler. Empati yapamazlar. Yüksek fonksiyonlu otistik çocuklar ergenlik döneminde akranlarından
farklı olduklarını algılarlar. Bazılarında arkadaşlık yapmaya yönelik
güçlü istekler görülür ancak sosyal ilişki kurma yetilerinin olmaması, beceriksiz yaklaşımları,
başkalarının ilgilerine, duygularına ve hislerine yanıt verememeleri nedeni ile
arkadaşlık kuramazlar. Otistik ergen ve yetişkinlerin cinsel istekleri vardır ancak sosyal
yeterlilikleri ve becerilerinin olmaması cinsel ilişkiye girmelerine engel olur. Otistik bir kişinin
evlenmesi oldukça nadirdir. Ortalama ya da ortalamanın üzerinde ZB olan yetişkin otistiklerin bile
somut düşünmeye eğilimleri, sosyal olarak beceriksizlikleri, anlaşılmaz bazı
ilgileri, oynak ya da künt duygulanımları ve başka insanların görüşlerini
anlamalarında güçlükleri olabilir.
2. İletişimde
nitel bozulma
Otistik bozukluğun tanısında
dil gelişiminde büyük eksikliklerin ve sapmaların olması önemli ölçütler arasındadır.
Konuşmanın başlamaması okul öncesi çocuklarda en sık başvuru nedenidir. Yaşamın
ilk yılında otistik bir bebeğin bıgıldaması (babbling) azalmış ya da
anormal olabilir. Yaşamın erken dönemlerinde, geç ya da hemen ortaya çıkan ekolali,
zamirleri karıştırma, tekrar edici (stereotipik) konuşmalar; daha sonraki dönemlerde ise
söylem bozuklukları, sözcük ve ses çıkarmadaki eksiklikler otizmde görülebilir. Konuşabilen
otistik çocuklar bir çok şeyi anlamadan söyleyebilirler. Sözcükler hatta tümceler çocuğun sözcük
hazinesinden kaybolabilir. Otistik bir çocuk kullandığı bir sözcüğü haftalar, aylar ya
da yıllarca tekrar kullanmayabilir. Bir çok olguda, seste garip bir nitelik ve ritim görülür. Yaklaşık
olarak otistik çocukların %50’ si hiç bir zaman yeterli bir konuşmaya sahip olamaz. Otistik çocuklar
konuşmayı akıcı olarak öğrendiklerinde de konuşmalarının tam olarak
karşılıklı olmadığı görülür. İçerik genellikle sözcüklerin ard
arda eklenmesi ile sınırlıdır.
Bazı yüksek fonksiyonlu otistik çocukların
sayılardan ve rakamlardan büyülendiği ve okul öncesinde kendi kendilerine okumayı öğrendikleri
(hiperlexia) görülebilir. Bununla birlikte, bu çocuklar anlamadan okumaktadırlar (123).
3. Davranış,
ilgi ve etkinliklerde sınırlı, basmakalıp ve yineleyici örüntünün olması
Otistik çocukların yaşamlarının
ilk yıllarında normal çocuklarda gözlenen araştırıcı oyunların çoğu
yoktur ya da çok azdır. Oyuncaklar ve nesnelerle amaçsız, yaratıcılıktan ve imgeden
uzak, çok az sembolik özellikler ve değişiklikler ile kendi başlarına oynarlar. Oyunları
ve etkinlikleri değişmez, tekrar edici ve tek düzedir. Otistik yelpaze bozukluğu gösterenlerin
yaklaşık %50’ sinde olağan dışı uğraşılar ve sınırlı
ilgiler, %46’ sında da kompulsiyonlar görülmektedir. Başka birisinin elini araç gibi kullanma,
sözel ritüeller, el ve parmak manyerizmleri, sterotipik vücut hareketleri ve olağan dışı
duyusal ilgiler otizmin daha ciddi ve zeka geriliği ile birlikte olan formlarında görülürken,
hafif veya normale yakın ya da normal zeka ile birlikte olan formlarında bunlar daha az sıktır.
Erken ve orta çocukluk çağlarında törensel ve kompulsif davranışlar sıktır.
Otistik çocuklar sıklıkla kendi etrafında dönerler, ellerini kanat çırpar tarzında
sallayabilirler, parmak uçlarında yürüyebilirler, nesneleri çevirip döndürebilirler, yere vurabilir
ya da sıraya dizebilirler. Cansız nesnelere bağlanmaları olabilir. Özellikle zeka işlevi
iyi olmayan otistik çocuklar çeşitli hareket anormallikleri gösterebilirler. Çocuk yalnız bırakıldığında
streotipi, manyerizim ve grimas daha sık olarak görülürken, yapılandırılmış
ortamlarda bunların azaldığı ileri sürülmektedir. Otistik çocuklar değişikliklere
direnç gösterirler, davranışlarında değişmezlik (rijidite) vardır. Yeni bir
eve taşınma, mobilyaların değiştirilmesi ya da banyodan önce kahvaltı yapma
gibi bir sıranın değiştirilmesi sonucunda panik veya öfke nöbetleri gözlenebilir.
4. Diğer klinik
özellikler
Mizaç ve duygulanımda oynaklık:
Bazı otistik çocuklar belirgin bir neden yokken gülme ya da ağlama nöbetleri şeklinde ani
mizaç değişiklikleri gösterebilirler. Düşünce ve duygulanımda uygunsuzluk gözlenebilir.
Duyusal uyaranlara yanıt:
Otistik çocuklar duyusal uyaranlara (örneğin, sese ya da ağrıya) aşırı duyarlı
ya da duyarsız olabilirler. Kendilerine konuşulduğunda seçici olarak aldırmazlar ve özellikle
yüksek fonksiyonlu olanlar başta olmak üzere yaygın gelişimsel bozukluğu olan çocuklarda
dil ve iletişim bozuklukları sıklıkla işitme kaybı olarak değerlendirilebilir.
Diğer taraftan bazı seslere (bir kol saatinin çıkardığı ses, TV reklamları
gibi) son derece duyarlı olabilirler. Bazı otistik çocuklar başka kişileri ya da
yiyecekleri koklayabilirler ve bazı tatlara oldukça duyarlıdırlar. Böyle bir durum otistik
bir çocuğun dietini oldukça sınırlayabilir. Bazen otistik bir çocuğun ağrı eşiği
yüksektir ya da ağrıya verdiği yanıt değişiktir. Otistik çocuklar kendilerini
ciddi bir şekilde yaralıyabilirler ve ağlamayabilirler. Bir çok otistik çocuğun müzikten
hoşlandığı görülür. Sıklıkla sözcükleri söylemeden ya da tümce kurmadan
önce bir melodiyi mırıldandıkları ya da bir şarkıyı söyledikleri
bilinmektedir. Bazıları özellikle dönme, yüzme ve yukarı aşağı hareketler
gibi vestibular uyarılardan hoşlanırlar.
Küçük otistik çocuklarda aşırı
hareketlilik sık görülür. Hareketlerde azalma daha seyrektir. Eğer böyle bir durum varsa sıklıkla
aşırı hareketlilikle değişmeli olarak görülür. Bir çok otistik çocukta görülen
aşırı etkinliğin yerini ergenlikte sıklıkla etkinlik azlığı alır.
Bazen belirgin depresif duygular olmaksızın psikomotor gerilik ve girişimcilik kaybı
olabilir.
Saldırganlık ve öfke nöbetleri
belirgin bir neden yokken ya da bir değişiklik ya da isteğin olmaması durumunda görülebilir.
Başını vurma, ısırma, tırmalama, saçını çekme gibi kendini yaralama
davranışlarında bulunabilirler. Otistik çocuklarda kısa dikkat süresi, bir görevi
tamamlada yetersizlik, uykusuzluk, beslenme ve yeme sorunları ile enürezis sık olarak görülmektedir.
Yüksek fonksiyonlu otistik kişilerde ya da Asperger sendromunda geç ergenlik döneminde katatoninin görülebileceği
de bildirilmektedir.
Otistik çocukların yaklaşık
olarak %40’ ının ZB 50-55’ in altında (orta derecede, ağır, ileri zeka geriliği);
%30’ unda 50 ile 70 arasında (hafif zeka geriliği); %30’ unda ise 70 ya da 70’ in üzerindedir.
Bazı çocuklarda olağan dışı
ya da erken gelişmiş bilişsel veya görsel motor yetiler vardır. Yaşıtlarına
göre hesap yapabilme yetenekleri olağan dışı gelişmiş olabilir, çok daha erken
yaşta okumayı öğrenebilirler ya da müzikal yetenekleri ve bellek becerileri daha iyi
olabilir.
Beyin baskınlığının
kazanıldığı yaşlarda birçok otistik çocukta lateralizasyonda kusur ve her iki elini
aynı oranda kullanma vardır. Ayrıca otistik çocuklarda parmak izi gibi deri çizgilerinde (dermatoglyphics)
anormallik gösterme insidensi topluma göre daha yüksektir.
Küçük otistik çocuklarda üst
solunum yolu enfeksiyonları, yoğun geğirme, ateşli nöbetler ve kabızlık daha sık
olarak görülmektedir. Bir çok otistik çocuk hastalıklara normal çocuklardan daha farklı tepki göstermektedir.
Bu olgunlaşmamış ya da anormal otonom sinir sisteminin işlevini yansıtabilir. Otistik
çocuklardaki enfeksiyon hastalıklarında ateş yükselmeyebilir, sözel olarak ya da mimiklerle
ağrıdan şikayetçi olmayabilir ve keyifsizlik görülmeyebilir. Hatta hasta olduklarında
davranışlarında ya da ilgilerinde iyileşme meydana gelebilir.
TANI
Tanı için aileden iyi bir öykü alınmalı,
iyi bir gözlem ve fizik muayene yapılmalıdır. Tanı koymada aceleci davranılmamalı,
çocuk ve ailesi gerekirse bir kaç kez görülmelidir. Günümüzde otistik bozukluğun tanısı
ICD-10 ve/veya DSM-IV tanı ölçütlerine göre konulmaktadır.
AYIRICI TANI
Zeka geriliği:
Zeka geriliği olan bir çok çocukta
dönme, el çırpma ya da baş vurma gibi otizmdeki davranışlara benzer belirtiler görülebilir,
ancak bu çocuklar zeka yaşlarına uygun sosyal ilgilerinin olmasıyla otizmden ayırtedilebilir.
Zeka geriliği olan çocuklar diğer kişilerle iletişim kurma amacı ile konuşmayı
kullanırlarken, otistik bozukluğu olan çocuklarda dilin işlevsel kullanımı yoktur.
Özellikle ağır ya da ileri derecede zeka geriliği olan bireylerde otistik bozukluk ek tanısı
koymak zaman zaman zor olabilir. Toplumsal ve iletişimsel becerilerde nitel bozulmalar ve otistik bozukluğa
özgü davranışlar varsa ek olarak otistik bozukluk tanısı konulabilir.
Rett bozukluğu:
Rett bozukluğunda prenatal, perinatal ve doğumdan
sonraki ilk 5 ayda boyunca psikomotor gelişme görünüşte normaldir. Doğumda kafa çevresi
normal olmasına karşın 5 ile 48 nci aylarda başın büyümesi yavaşlar. Daha önce
edinilmiş olan amaca yönelik el becerilerinin 5 ile 30 uncu aylarda yitirilmesinin ardından el
burma ya da el yıkama gibi basma kalıp el hareketleri başlar. İlk 2-3 yılda sosyal
gelişme ve oyun gelişimi durur, fakat ilgiler sürer. Orta çocukluk çağında skolyoz ve
kifoskolyoz ile bağlantılı olarak gövde ataksisi ve apraksi gelişir. Her olguda ağır
zeka özürü kalır. Erken çocukluk çağında sıklıkla epileptik nöbetler oluşur.
Rett bozukluğu hemen sadece kızlarda görülür. Kilo alamama ve gelişme geriliği,
hiperventilasyon ve intermittant apne gibi solunum sorunları da Rett sendromu tanısını düşündürmelidir.
Çocukluğun dezintegratif bozukluğu:
Otistik bozuklukta gelişimsel bozukluklar
genellikle yaşamın ilk yılı içerisinde başlarken çocukluğun dezintegratif
bozukluğunda en azından iki yıllık normal bir gelişimden sonra belirgin bir gelişimsel
gerileme gözlenir. Otizmde motor beceriler göreceli olarak iyi iken çocukluğun dezintegratif bozukluğunda
daha önce edinilmiş motor becerilerin bozulması DSM-IV tanı ölçütleri arasındadır.
Benzer şekilde çocukluğun dezintegratif bozukluğunda daha önce edinilmiş barsak ve
mesane kontrolünün yitirilmesi söz konusudur. Otizmin tanı ölçütleri arasında bu ölçüt
bulunmamaktadır. Genellikle söylenen, belirtilerin klasik otizmden daha az ciddi ve daha az yaygın
olduğudur. Çocukluğun dezintegratif bozukluğunda karşılaşma ve göz teması
kurma gibi bazı otistik olmayan kişilik özellikleri devam edebilir. Uygunsuz ve yabancılara yönelik
de olsa sevginin gösterilmesi bazen devam edebilir. Bakım veren önemli kişileri tanıyabilir,
anne ve babalarını gülerek ya da kucaklayarak karşılayabilir. Gelişimle ilgili
yeterli ve sağlıklı bilgi toplanamadığı durumlarda otistik bozukluk tanısı
konulmalıdır.
Asperger bozukluğu:
Hem otistik bozuklukta, hem de Asperger bozukluğunda,
toplumsal etkileşimde nitel bozulma, davranış, ilgi ve etkinliklerde sınırlı,
basmakalıp ve yineleyici örüntüler söz konusudur. Ancak, DSM-IV ve ICD-10’ a göre Asperger bozukluğu
ile otizm arasındaki en önemli fark Asperger bozukluğunda, dil ve bilişsel gelişmede
gecikmenin olmamasıdır. Asperger bozukluğunda gecikmiş motor yetiler, motor beceriksizlik,
garip duruş ve esnek olmayan yürüyüş ve görsel motor koordinasyon bozuklukları varken,
otistik bozuklukta bu gibi motor gelişimdeki gecikmeler pek tanımlanmaz ve motor işlevler göreceli
olarak daha iyidir. Genellikle Asperger bozukluğunda yüksek fonksiyonlu otizme göre, sözel zeka bölümünün
yüksek, performans zeka bölümünün düşük olduğu ileri sürülmektedir. Asperger bozukluğu
olan kişiler kendi içlerinde değerlendirildiklerinde, sözel ZB’ leri, performans ZB’ den daha
yüksektir. Bu durum yüksek fonksiyonlu otistik bozuklukta tam tersinedir.
Çocukluk çağı başlangıçlı
şizofreni:
Çocukluk çağı şizofrenisi
normal ya da normale yakın bir gelişim döneminden sonra ortaya çıkar. Oniki yaşından
önce görülmesi nadirdir. Beş yaşından önce hemen hiç görülmez. Çocukluk başlangıçlı
şizofrenide klinik tabloda varsanılar ve sanrılar görülür. Otistik bozukluğun yanı
sıra belirgin sanrı ve varsanılar gibi şizofreniye özgü aktif dönem belirtilerinin bir
ay sürmesi durumunda ek tanı olarak şizofreni konabilir. Şizofren çocukların genellikle
ZB’ leri daha yüksektir.
Karışık dili algılama-sözel anlatım
bozukluğu:
Karışık dili algılama-sözel
anlatım bozukluğunda dil bozukluğu vardır ancak sözel olmayan iletişimde bozulma
yoktur. Karışık dili algılama-sözel anlatım bozukluğunda ekolali, stereotipik
konuşma gibi dil anormallikleri daha seyrek olarak görülürken otistik bozuklukta bu anormallikler daha
sıktır. Artikülasyon sorunları ise karışık dili algılama-sözel anlatım
bozukluğunda daha sık olarak görülmektedir. Karışık dili algılama-sözel anlatım
bozukluğunda otistik davranışlar, sosyal yaşantıda bozulma, sterotipiler, törensel
etkinlikler yoktur, varsa da ciddi değildir. Karışık dili algılama-sözel anlatım
bozukluğunda imgesel oyunlar genellikle varken otistik bozuklukta yoktur.
Edinsel epileptik afazi (Landou-Kleffner
sendromu) nin başlangıcı 2-11 yaşlar arasındadır. İlk belirti afazi ya da
epilepsi olabilir. Afazi başlangıçta işitsel ve sözel agnozi ile birliktedir. Çocuk, söyleneni
anlamakta güçlük çeker. Sağırlık ve otizmin belirtileri gelişir. %70 kadar çocukta
parsiyel ya da yaygın nöbetler görülür. Bu çocukların yaklaşık yarısında
afazinin neden olabileceği hiperaktivite ve kişilik değişiklikleri olur. Zeka etkilenmez
ve diğer nörolojik bulgular normaldir. Sendrom 7 yaşından önce başlarsa, olasılıkla
konuşma düzelir. Nöbetler genellikle 10 yaş civarında düzelir. Ancak 15 yaşına
kadar süren nöbetler de vardır. Landau-Kleffner sendromu tanısının konulmasında EEG
yardımcıdır. Temporal ve parietal lobları içeren multifokal kortikal diken boşalımlar
(multifocal cortical spike discharge) görülür. İntravenöz diazepam verilmesiyle EEG normale döner
konuşma geçici olarak düzelir.
Doğumsal sağırlık ya da ciddi işitme bozukluğu:
Otistik bebekler sadece seyrek
olarak bıgıldarlar. Sağır bebekler ise normal bebekler gibi bıgıldar. Ancak 6
aylıktan 1 yaşına kadar olan dönemde bıgıldamalarının azalması ve
kesilmesi görülebilir. Sağır çocuklar sadece çok yüksek seslere yanıt verebilir. Otistik
çocuklar ise çok yüksek ya da normal seslere yanıt vermezken alçak seslere yanıt verebilirler.
Sağır çocuklar otistik çocuklardan farklı olarak bebekliklerinde kucağa alınmaktan
hoşlanır, anne ve babaları ile ilgilenir ve sevgi gereksinimlerini gösterirler. Odiyogram ya
da işitsel uyarılmış potansiyellerde sağır çocuklarda işitme kaybı
saptanabilir.
Seçici konuşmazlık:
Seçici konuşmazlık, başka
durumlarda konuşuyor olmasına karşın özgül bir takım toplumsal durumlarda sürekli
olarak konuşmazlık gösterme şeklinde tanımlanır. Sadece belirli toplumsal durumlarda
konuşmama, toplumsal etkileşimde ve iletişimde önemli nitel bozulmanın olmaması,
davranış ilgi ve etkinliklerinde sınırlı , basmakalıp ve yineleyici örüntünün
olmaması ile seçici konuşmazlık otistik bozukluktan ayırt edilebilir.
Psikososyal yoksunluk:
Fiziksel ve duygusal yoksunluk içinde
olan çocuklarda apati, içe çekilme ve uzaklık görülebilir. Dil ve motor becerileri gecikebilir.
Ancak bu çocuklar uygun psikososyal ortamlarda tekrar bulundurulursa hemen her zaman bu belirtilerde düzelmeler
meydana gelir. Otistik bozuklukta psikososyal ortam düzeltilse bile belirtiler devam eder.
Basmakalıp davranış bozukluğu:
Basmakalıp davranış bozukluğunda gözlenen
yineleyici, görünüşte amaçlıymış gibi olan fakat işlevsel olmayan motor davranışlar
otistik bozukluktaki davranışlar ile karıştırılabilir. Ancak otistik bozuklukta
toplumsal etkileşimde ve iletişimde nitel bozulma varken, basmakalıp davranış bozukluğunda
bu alanlarda bozulma yoktur.
GİDİŞ
Yaklaşık olarak otistik
yetişkinlerin üçte ikisinde ciddi yeti kaybı vardır ve tamamen bağımlı ya da
yarı bağımlı şekilde yaşamlarını sürdürürler. Sadece %1-2’ sinin
bağımsız bir yaşantısı, %5-10’ unun ise sınırda bağımlı
yaşantısı olabilir.
MORTALİTE
Otistik bozukluğu olanların
2-30 yaşları arasındaki mortalite oranının yüksek olduğu bildirilmektedir. Yaşamın
ilk yılından 30 yaşına kadar mortalite genel populasyonda %0.6 kadar görülürken,
otistik bozukluğu olan kişilerde bu oran yaklaşık %2’lere ulaşmaktadır.
Otistik bozuklukta mortalitenin yüksek oranda olması ciddi zeka geriliği ve epilepsi gibi tıbbi
durumlar ile birlikte olmasından kaynaklanabilir.